<p class="MsoNormal"><span style="font-size: 10pt; font-family: Arial">Las reacciones alérgicas fatales </span><span style="font-size: 10pt; font-family: Arial">se describen desde hace más de 4.500 años (1), pero sólo desde el siglo pasado se empezó a comprender su fisiopatología. En 1902, Portier y Richet describieron una reacción sistémica fatal en algunos de sus animales de experimentación al inyectar repetitivamente una proteína de anémona marina, previamente tolerada (2); este fenómeno se denominó anafilaxia, para distinguirlo de la profilaxis (inyección de productos biológicos para la prevención de enfermedades).</span></p> <p class="MsoNormal"><span style="font-size: 10pt; font-family: Arial">Hoy se define la anafilaxia como una reacción sistémica de hipersensibilidad inmediata, mediada por inmunoglobulina E (IgE), con liberación de mediadores proinflamatorios por los mastocitos y basófilos. La anafilaxia posee dos fases, la primera de sensibilización y la segunda efectora, como respuesta al reingreso del alergeno. El término reacción anafilactoide se refiere a un evento clínico similar, no mediado por IgE (3).</span></p> <p class="MsoNormal"><span style="font-size: 10pt; font-family: Arial">Los informes clínicos iniciales sobre anafilaxia (4) mostraron una proporción elevada de casos tras la administración de suero equino utilizado en las antitoxinas para difteria y tétanos (3). Desde hace más de 4.000 años los venenos de Himenópteros son desencadenantes frecuentes de anafilaxia y aún hoy siguen siendo un problema clínico de importancia; se estima que en los Estados Unidos se generan 40 muertes al año por esta causa.</span></p>