W patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS) szczególną rolę przypisuje się zaburzeniom w funkcjonowaniu układu odpornościowego. Przewlekły charakter zapalenia w stawach sugeruje, że regulacja ze strony układu odpornościowego jest zaburzona, co wiąże się z nadmiernie rozwiniętą odpowiedzią zapalną, której towarzyszą nieprawidłowe mechanizmy kontroli zapalenia. Zaburzenia immunologiczne nie ograniczają się jedynie do miejsc zapalenia, ale mają również charakter systemowy i obejmują głównie komórki jednojądrzaste krwi obwodowej (PBMC), wydzielające w nieprawidłowych ilościach cytokiny pro- i przeciwzapalne. Limfocyty T pomocnicze (Th) mogą się różnicować w zależności od środowiska cytokinowego w komórki Th1, Th2, Th17 lub Treg. Aktywna postać RZS może być wynikiem przesunięcia równowagi układu odpornościowego w kierunku subpopulacji limfocytów T prozapalnych (głównie Th17) na niekorzyść regulatorowych komórek działających przeciwzapalnie (Treg). Wykazano, że zaburzenia wytwarzania cytokin Th1 (IL-2 i IFN-gamma), stwierdzane w przebiegu RZS, sprzyjają zwiększonemu wytwarzaniu IL-17 i infiltracji tkanek w miejscu zapalenia komórkami Th17. Najnowsze badania dowodzą, że cytokiny Th1 o udowodnionym działaniu prozapalnym mogą odgrywać ważną rolę w utrzymaniu równowagi między limfocytami Treg a Th17 poprzez promowanie różnicowania limfocytów Th w kierunku Treg. W pracy przedstawiono także wpływ TNF-alfa i jego blokady na populacje limfocytów Th u chorych na RZS.