Ziel der Übersichtsarbeit ist es, die möglichen Auswirkungen der pharmakologischen Osteoporosetherapie auf die Frakturheilung zu beschreiben. Die Motivation, dieses Thema aufzugreifen, begründet sich (1) darin, dass Osteoporose als Risikofaktor für eine verzögerte Knochenregeneration angesehen wird und (2) dass jene Zellen, die an der Frakturheilung beteiligt sind, auch potenzielle Zielzellen einer pharmakologischen Osteoporosetherapie sind. Die Reduktion des Frakturrisikos durch Bisphosphonate, Parathormon, selektive Estrogenrezeptormodulatoren (SERMs) und Strontiumranelat ist gut dokumentiert und basiert auf einer Verschiebung des Remodelings, also des Knochenumbaugleichgewichts. Frakturen treten im geringeren Ausmaß auch während dieser Behandlung auf. Kontrollierte klinische Studien, die den Einfluss der pharmakologischen Osteoporosetherapie auf die Frakturheilung untersuchen, liegen jedoch nicht vor. Hingegen gibt es zahlreiche präklinische Studien, die darauf hindeuten, dass sowohl Bisphosphonate als auch Peptide der PTH-Familie die Frakturheilung beeinflussen können. Schlussfolgerungen über deren klinische Relevanz können unter der Prämisse, dass präklinische Experimente nur bedingt die Situation im Menschen widerspiegeln, derzeit nicht angestellt werden. In den präklinischen Studien liegt zudem die Dosis der verabreichten Bisphosphonate und Peptide der PTH-Familie über jener der Osteoporosetherapie. Hinzu kommt, dass Risikofaktoren der Frakturheilung, wie metabolische Erkrankungen, die Behandlung mit Glukokortikoiden sowie fortgeschrittenes Alter in den präklinischen Studien zumeist unberücksichtigt bleiben. Klinische Studien sind demnach notwendig, um zu klären, ob eine pharmakologische Osteoporosetherapie nicht nur das Frakturrisiko reduziert, sondern auch die Frakturheilung beeinflusst.